domenica, 26 settembre 2021
Medinews
9 Ottobre 2009

INIBIZIONE DEL RECETTORE CHINASICO I DEL TGF-BETA BLOCCA LA CRESCITA DEL CARCINOMA EPATICO

Dati a supporto del coinvolgimento del segnale TGF-beta aprono la via a nuove terapie

Le terapie per la cura dell’epatocarcinoma sono generalmente invasive e, ad eccezione di sorafenib, non sono disponibili trattamenti medici per gli stadi avanzati o metastatici della malattia. Ricercatori del Dipartimento di Medicina Interna dell’Università di Bari hanno studiato gli effetti antitumorali del blocco del segnale TGF-beta (transforming growth factor beta) nel carcinoma epatico attraverso l’uso di un inibitore del recettore chinasico I di TGF-beta (LY2109761). L’attività antitumorale di questa molecola è stata associata all’inibizione delle vie (molecolari) coinvolte nella neo-angiogenesi e nella crescita tumorale dell’epatocarcinoma. L’effetto anti-angiogenico indotto da questo nuovo inibitore è più efficace di quello prodotto da bevacizumab, specifico per il VEGF (vascular endothelial growth factor). Gli autori dello studio pubblicato nella rivista Hepatology (leggi abstract originale) hanno evidenziato il blocco del ‘cross-talk’ paracrino tra carcinoma epatico e cellule endoteliali da parte del nuovo agente. Questo effetto è mediato da SMAD2/3 e influenza la produzione di VEGF. D’altra parte, LY2109761 non ha mostrato alterare in modo significativo lo sviluppo angiogenetico fisiologico.


Liver Cancer Newsgroup – Numero 10 – Ottobre 2009
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