sabato, 4 febbraio 2023
Medinews
7 Settembre 2010

INFEZIONE DA VIRUS DELL’EPATITE B E RISCHIO DI LINFOMA NON-HODGKIN

I pazienti positivi all’antigene di superficie del virus dell’epatite B (HBV, HBsAg) avrebbero un rischio maggiore di sviluppare linfoma non-Hodgkin nel lungo termine. Da qui l’assunto che l’infezione da HBV possa promuovere la linfomagenesi. L’infezione da HBV è molto diffusa in Asia e Africa, ma non è ancora chiaro se essa aumenti il rischio di linfoma non-Hodgkin. I ricercatori della divisione di epidemiologia e genetica del cancro del National Cancer Institute di Rockville in Maryland hanno valutato questa associazione in una popolazione della Corea del Sud. Lo studio coreano di prevenzione del cancro è uno studio di coorte di lavoratori e dipendenti sudcoreani arruolati tra il 1992 e il 1995. Da questa popolazione sono stati escluse le persone decedute prima dell’1 gennaio 1993, che avevano ricevuto diagnosi di cancro al momento o prima della visita iniziale e delle quali non si possedevano informazioni complete su peso, altezza, livelli di alanina o aspartato aminotransferasi, consumo di alcool o evidenza di infezione da HIV o HCV. Dei partecipanti eleggibili (n = 1284586), 603585 mostravano livelli rilevabili di HBsAg sierici e sono stati inclusi nello studio pubblicato in The Lancet Oncology (leggi abstract originale). La positività basale a HBsAg era considerata evidenza di infezione cronica da HBV. I partecipanti sono stati seguiti fino al 31 dicembre 2006. I database nazionali dei decessi e delle diagnosi dei pazienti ambulatoriali e ospedalizzati sono stati utilizzati dagli autori per verificare lo sviluppo di neoplasie ematologiche maligne. Nello studio è stata determinata l’incidenza di linfoma non-Hodgkin globale e dei sottotipi, di proliferazione maligna, di linfoma di Hodgkin, mieloma multiplo e di vari tipi di leucemia. Per valutare le associazioni con lo stato HbsAg è stata utilizzata la regressione di Cox, dopo aggiustamento per sesso, età e anno di arruolamento. Dei 603585 partecipanti, 53045 (9%) sono risultati positivi per HBsAg all’inclusione nello studio (basale). Successivamente 133 individui HBsAg-positivi e 905 HBsAg-negativi hanno sviluppato linfoma non-Hodgkin. I partecipanti HBsAg-positivi hanno mostrato un rischio globale di linfoma non-Hodgkin superiore rispetto a quelli HBsAg-negativi con un’incidenza di 19.4 vs 12.3 per 100000 persone-anno (hazard ratio [HR] 1.74, IC 95%: 1.45 – 2.09, aggiustato per sesso, età e anno di arruolamento). Tra i sottotipi di linfoma non-Hodgkin, la positività a HBsAg è stata associata ad aumentato rischio di linfoma diffuso a grandi cellule B (n = 325, incidenza 6.86 vs 3.79 per 100000 persone-anno, HR aggiustato 2.01, IC 1.48 – 2.75) e sottotipi diversi o sconosciuti (n = 591, incidenza 10.5 vs 7.07 per 100000 persone-anno, HR aggiustato 1.65, IC 1.29 – 2.11), rispetto alla negatività a HBsAg. Un aumentato rischio è stato registrato anche per la proliferazione maligna (n = 14, incidenza 0.44 vs 0.15 per 100000 persone-anno, HR aggiustato 3.79, IC 1.05 – 13.7). Il rischio delle suddette neoplasie maligne è risultato costantemente elevato nei pazienti positivi a HBsAg nei 14 anni di follow-up. La positività a HBsAg non è stata invece associata a linfoma non-Hodgkin follicolare o a cellule T, a linfoma di Hodgkin, mieloma multiplo o vari tipi di leucemia.
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