giovedì, 3 dicembre 2020
Medinews
5 Agosto 2009

ASSOCIAZIONE TRA MUTAZIONI DEL VIRUS DELL’EPATITE B E RISCHIO DI CARCINOMA EPATICO

Meta-analisi ha messo in evidenza particolari mutazioni che, singolarmente o in combinazione, sono state associate ad aumentato rischio di carcinogenesi epatica

L’associazione tra mutazioni del virus dell’epatite B (HBV) e carcinogenesi epatica rimane ancora oggetto di controversia in quanto i dati ad oggi prodotti non sono esaustivi. Epidemiologi cinesi hanno condotto una meta-analisi di studi caso-controllo e di coorte per valutare l’associazione tra mutazioni nell’HBV relativamente a PreS, EnhII, promotore basale del core (BCP) e pre-core, e rischio di sviluppare carcinoma epatico. Gli autori dello studio pubblicato nella rivista Journal of the National Cancer Institute (leggi abstract originale) hanno condotto una ricerca sui database di studi pubblicati in inglese o cinese entro agosto 2008. Gli odds ratio (OR) e i rischi relativi (RR) mutazione-specifici dell’HBV sono stati utilizzati per l’analisi con modello a effetto random e stratificati per i potenziali fattori di confondimento. Tutte le analisi statistiche erano a due code. Dei 43 studi analizzati, 40 erano caso-controllo. I 43 studi hanno valutato un totale di 11582 pazienti con infezione da HBV, 2801 dei quali avevano manifestato carcinoma epatico. Un aumentato rischio di carcinoma epatico è stato evidenziato per le seguenti mutazioni: PreS (OR 3.77; intervallo di confidenza [IC] 95%: 2.57-5.52), C1653T in EnhII (OR 2.76; IC 95%: 2.09-3.64), T1753V (OR 2.35; IC 95%: 1.63-3.40) e A1762T/G1764A in BCP (OR 3.79; IC 95%: 2.71-5.29). Le mutazioni PreS erano più strettamente associate ad aumentato rischio di carcinoma epatico in quei pazienti che presentavano infezione causata da genotipo C di HBV, rispetto a che in quelli con genotipo B, mentre l’opposto valeva per la mutazione A1762T/G1764A. Le mutazioni C1653T, T1753V e A1762T/G1764A erano più strettamente associate ad aumentato rischio di carcinoma epatico nei pazienti positivi per l’antigene ‘e’ dell’epatite B (HBeAg), rispetto a quelli negativi allo stesso antigene. Le mutazioni PreS, C1653T, T1753V e A1762T/G1764A si erano accumulate durante la progressione dell’infezione cronica da HBV dallo stato di portatore asintomatico a carcinoma epatico manifesto (p trend < 0.01 per singola mutazione). La combinazione delle mutazioni PreS, C1653T, C1653T + T1753V e A1762T/G1764A mostrava specificità superiore all’80% per la predizione di carcinoma epatico. Le mutazioni G1896A e C1858T, nel pre-core, invece non sono state associate a rischio di carcinoma epatico, indipendentemente dallo stato dell’HBeAg e del genotipo di HBV. In definitiva, le mutazioni PreS, C1653T, T1753V e A1762T/G1764A dell’HBV sono associate ad aumentato rischio di carcinoma epatico. Tali mutazioni singolarmente o in combinazione possono essere predittive di carcinogenesi epatica.


Liver Cancer Newsgroup – Numero 8 – Agosto 2009
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