Revisione della letteratura elaborata da ricercatori statunitensi sulle attuali conoscenze di interazione tra le due patologie
Il carcinoma epatico è uno dei più diffusi tumori al mondo e l’accumulo di ferro potrebbe essere un importante fattore di rischio nel suo sviluppo. L’emocromatosi ereditaria (EE) è una malattia genetica caratterizzata da accumulo intra-epatico di ferro. Il potenziale legame tra le due condizioni patologiche (accumulo di ferro e carcinoma epatico) porta di conseguenza ad elevare l’interesse verso la regolazione dell’omeostasi del ferro. Particolarmente importante è l’osservazione che uno dei due geni dell’EE, HAMP, codifica il regolatore-chiave dell’omeostasi del ferro, la epcidina, espressa negli epatociti. Recenti studi hanno indicato altri geni per l’EE quali potenziali regolatori ‘upstream’ (HFE, HFE2 e TFR2) o ‘downstream’ (FPN) della epcidina. È stata inoltre documentata la presenza di vie cellulari addizionali, nel fegato, che contribuiscono alla regolazione dell’espressione di epcidina. La funzione delle suddette proteine regolatorie del ferro è attualmente investigata per determinare se esse giocano un ruolo nell’anomalo accumulo di ferro osservato nei tumori. Questa revisione, pubblicata nella rivista Cancer Biology and Therapy (leggi abstract originale) e curata da ricercatori della Oregon Health and Science University di Portland, raccoglie i dati più recenti e discute brevemente le direzioni attuali del trattamento dell’accumulo di ferro nei pazienti con carcinoma epatico.Liver Cancer Newsgroup – Numero 8 – Agosto 2009