domenica, 3 maggio 2026
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4 Dicembre 2001

ABSTRACT DEL LAVORO PUBBLICATO SUL NUMERO DI JAMA DEL 21 NOVEMBRE 2001.

L’ultima firma degli autori è quella del prof. Carlo Croce, direttore del Kimmel Cancer Center di Filadelfia e Presidente del Comitato Scientifico dell’ICC di Rovigo

La ricerca degli articoli pubblicati sull’argomento dal 1996 al giugno 2001 è stata eseguita su MEDLINE e la lista della bibliografia citata nei lavori è stata utilizzata per recuperare altri articoli rilevanti correlati. Sono stati selezionati studi di immunoistochimica su tumori primitivi per valutare l’espressione del FHIT negli stadi pre-maligni e maligni. Sono stati considerati studi preclinici sulla attività antitumorigena o terapeutica dell’introduzione del FHIT .
Sintesi dei dati. In totale il 60% dei tumori primitivi dimostravano assenza o forte riduzione dell’espressione della proteina FHIT nelle cellule tumorali. Studi su lesioni pre-neoplastiche o in stadi iniziali di cancro evidenziavano assenza o marcata riduzione del FHIT in percentuali variabili dallo 0% al 93% (mediamente 31%). Studi pre-clinici che hanno utilizzato 26 linee cellulari derivate da cancro umano del polmone, testa-collo, esofago, stomaco, cervice, pancreas e rene, hanno dimostrato che la reintroduzione del FHIT ha portato ad una inibizione della crescita cellulare tumorale in vitro o della tumorigenicità nel 57% delle linee cellulari sperimentate in vivo.
Modelli di sistemi per terapia anti-cancro preventiva indicano che l’introduzione per via orale di vettori virali/FHIT associato in topi privi del FHIT può prevenire lo sviluppo carcinogenico indotto in alcuni casi.

Conclusioni. I risultati evidenziati dimostrano che la terapia genica con FHIT può essere potenzialmente utile in clinica per il trattamento del cancro e anche nella prevenzione dello sviluppo tumorale carcinogeno/indotto, suggerendo un razionale per ulteriori ricerche riguardanti l’introduzione del FHIT.
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