GLIOBLASTOMA, COINVOLGIMENTO DI GENI LEGATI AD ALLERGIA E INFIAMMAZIONE

Esisterebbe una relazione tra diminuita espressione di geni legati all’allergia e all’infiammazione e progressione del glioblastoma. Interleuchina [IL]-17 e NCAM-1 potrebbero invece avere un ruolo rispettivamente pro-infiammatorio e immuno-soppressore durante gli stadi tardivi della progressione del tumore. Allergie e uso di farmaci anti-infiammatori sono stati associati in passato a riduzione del rischio di sviluppare il glioblastoma. Tuttavia queste osservazioni possono semplicemente riflettere un’immuno-soppressione sistemica indotta dal tumore. Per migliorare la comprensione degli effetti di questo tumore su allergie e infiammazione, epidemiologi della Ohio State University di Columbus hanno utilizzato l’espressione di CD133 mRNA come indicatore di aggressività del tumore e hanno esaminato la relazione con i livelli di espressione dell’mRNA di 919 geni legati ad allergie e infiammazione in 142 campioni di tessuto di glioblastoma. Lo studio pubblicato nella rivista Neuro-Oncology (leggi abstract originale) ha indicato che il 69% di questi geni è correlato inversamente con l’espressione di CD133, inclusi i geni legati all’allergia (ad es. IL-4R-alfa: coefficiente di correlazione di Pearson [r] = -0.40, intervallo di confidenza [IC] 95%: -0.53 – -0.25) e all’immuno-regolazione (ad es. TGF-beta1: r = -0.35, IC 95%: -0.49 – -0.20). Eccezioni a questo trend negativo includono la citochina pro-infiammatoria IL-17-beta (r = 0.22, IC 95%: 0.03 – 0.37) e due recettori di IL-17. Inoltre, NCAM-1 (r = 0.45, IC 95%: 0.31 – 0.57) e PDGFR-alfa (r = 0.45, IC 95%: 0.30 – 0.57) sono direttamente correlati all’espressione di CD133. La letteratura suggerisce che cellule T positive per NCAM-1 infiltrano il glioblastoma e possono causare soppressione dell’immunità antitumorale, mentre PDGFR-alfa è coinvolto nella neurogenesi e si amplifica nel glioblastoma. Dunque, IL-17 e NCAM-1 sembrano giocare rispettivamente ruoli pro-infiammatori e immuno-soppressori durante gli stati terminali del glioblastoma. Ma, suggeriscono gli autori, la funzione immune è in continuo mutamento durante la progressione del tumore.