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9 febbraio 2000

LE MANIFESTAZIONI CLINICHE

Il virus dell’epatite B (HBV) è un reversivirus o virus retroide e appartiene alla famiglia degli hepadnaviridae Analogamente ai retrovirus, la replicazione avviene per trascrizione inversa. Le principali modalità di trasmissione sono: trasfusioni (sangue e derivati), rapporti sessuali; trapianti d’organo e di tessuti, uso di sirimghe e di aghi contaminati, di apparecchiature e di strumenti sanitari mal sterilizzati, trasmissione verticale post partum. Quest’ultima modalità è molto comune nelle aree dove l’HBV è endemico.

Rischio di contrarre epatite acuta
Il rischio di ammalarsi di epatite acuta, se contagiati con sangue o altro liquido infetto, è strettamente correlato alla quantità dell’inoculum e al grado di contagiosità del portatore di HBV. In particolare, inoculi costituiti da sangue HbeAg positivo hanno una capacità quattro volte maggiore di trasmettere un’epatite acuta rispetto a quelli HbeAg negativi. Ciò è da imputare all’alta concentrazione virale (10.000.000 virioni/ml) riscontrabile nel sangue dei portatori di HbeAg.
La concentrazione virale nei portatori di HbsAg varia ampiamente da un minimo di 10 a un massimo di 1.000.000.000 virioni/ml. Si stima che dal 16 al 40% dei partner sessuali di persone affette da epatite cronica contragga l’infezione da HBV, anche se pare sia necessaria un’abrasione della mucosa perché ciò avvenga.
Rischio di cronicizzazione
Il 5-10% delle persone adulte e il 90% dei neonati infettati dall’HBV sviluppano un’epatite cronica. Questa evoluzione è riservata solo a una piccola porzione (<2%) degli adulti affetti da epatite acuta itterigena.
I fattori che favoriscono la cronicizzazione sono: l’età infantile, il sesso maschile, l’omosessualità associata alla presenza di HIV e uno stato immunitario depresso, da qualsiasi causa provocato (farmaci, malattie neoplastiche, trapianto d’organo, emodialisi, ecc.)
Manifestazioni cliniche
Il 90% delle infezioni primarie dell’epatite B non è accompagnato da manifestazioni cliniche.
Le transaminasi (ALT = alanina amminotransferasi; AST = aspartato amminotransferasi) sono degli enzimi epatici utilizzati come indici di funzionalità epatica. Durante gli esami di routine, che una persona effettua nell’arco della sua vita, la valutazione di questi enzimi è quanto mai frequente. Il riscontro di un’alterazione dei suoi valori (è implicito parlare sempre di aumento rispetto al valore normale) scatena un approfondimento diagnostico in quanto le cause possono essere le più disparate: lo stress, l’alimentazione, per finire al sospetto di un’infezione virale.
Il passo successivo è lo screening sierologico per i marker virali dell’epatite A, B e C. Soffermandoci al solo virus dell’epatite B, l’indagine prevede la ricerca dell’HBsAg che è il marcatore per antonomasia dell’infezione da HBV (la persistenza dell’HBsAg nel siero per oltre 6-8 mesi dall’inizio dell’infezione o dal primo risultato positivo depone per la cronicizzazione).
La positività per l’HBsAg comporta normalmente una seconda determinazione, per escludere errori tecnici di laboratorio, e nel contempo l’estensione dell’indagine ad altri marcatori specifici quali: HBeAg – HBeAb, IgG-HBcAb – IgM-HBcAb, HBVDNA.
La positività per l’HBeAg è indice di replicazione virale e quindi di infettività (nel virus wilde type). La recente identificazione della variante di HBV incapace di secernere l’HBeAg, pre-core mutant, e nel contempo di presentare il rispettivo anticorpo HBeAb ha fatto rivedere il significato da correlare a questi due marker virali:
1. nel wilde type, come dicevamo prima, la presenza dell’HBeAg è sinonimo di replica virale; la negatività di tale marcatore in presenza del relativo anticorpo HBeAb depone per un esito favorevole dell’infezione e l’HBVDNA sarà negativo;
2. nel pre-core mutant, con negatività dell’antigene e positività dell’anticorpo, il discriminatore è l’HBVDNA che risulterà positivo.
L’HBVDNA è l’indice più sensibile e specifico per quanto concerne la replica virale. La sua valutazione, tramite la classica determinazione di routine (ibridizzazione), è stata rivisitata in seguito all’emergere dei pre-core mutant. Questi ultimi hanno infatti una viremia più bassa rispetto al wilde type tale da non essere rilevata con la metodologia classica, per cui la sua determinazione viene effettuata con metodiche più sensibili in PCR.
Decorso clinico dell’epatite B
A. Epatite acuta

Sintomi
· Anoressia, nausea e vomito, malessere, disgusto per sigarette e alcool, cefalea, ittero, urine ipercromiche, feci ipocoliche, prurito, lieve piressia, tensione al quadrante superiore destro dell’addome
Esame obiettivo
· ittero, epatomegalia, splenomegalia, bradicardia (in caso di ittero intenso), encefalopatia (in caso di insufficienza epatica fulminante).
Alterazioni biochimiche
· Transaminasi sieriche elevate da 5 a 50 volte la norma; bilirubina sierica elevata in entrambe le frazioni, diretta e indiretta; fosfatasi alcalina normale o lievemente elevata; leucopenia seguita da linfocitosi; tempo di protrombina normale o prolungato; bilirubinuria.
Trattamento
· Riposo a letto. E’ generalmente consigliato durante la fase sintomatica, anche se non accorcia il tempo necessario al miglioramento istologico. La dieta non influenza la guarigione, anche se generalmente viene consigliata una dieta ipolipidica e ipercalorica. Somministrare vit.K in caso di grave alterazione del tempo di protrombina
Complicanze
· epatite fulminante in circa 1-3% dei casi
· epatite cronica in circa il 2% dei pazienti adulti
stato di portatore cronico dell’HBV

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